कोविद -19: आज आपको क्या जानना चाहिए

 

कोविद -19: आज आपको क्या जानना चाहिए

गंभीर पत्र-पत्रिकाओं में प्रकाशित घने अकादमिक पत्र शामिल हैं, जो मुझे विश करते हैं कि मैंने अपने कॉलेज के वर्षों के दौरान विज्ञान और गणित पर अधिक ध्यान दिया था। मंगलवार / बुधवार की देर रात, जर्नल साइंस की वेबसाइट पर आने वाले दो पेपरों ने मेरी रुचि को बढ़ा दिया। n-1 SARS-CoV-2 सेल प्रविष्टि और संक्रामकता की सुविधा देता है। दो कागजात पहले से ही महामारी विज्ञान के क्षेत्रों में लहरें बनाने के लिए शुरू कर रहे हैं, और कुछ विशेष वेबसाइटों द्वारा भी सूचित किया गया है। इसका एक कारण है: महामारी के चलने में 10 महीने, अभी भी कोविद -19 और इसके कारण होने वाले कोरोनावायरस के बारे में कई अनुत्तरित प्रश्न हैं। यह आश्चर्यजनक नहीं है। आश्चर्य की बात यह है कि वैज्ञानिक अनुसंधान की गति ने हमें Covid-19 और Sars-CoV-2 के बारे में कई अन्य सवालों के जवाब देने में मदद की है। अनुत्तरित महत्वपूर्ण (या आंशिक रूप से अनुत्तरित, क्योंकि हम उत्तर का कुछ हिस्सा जानते हैं) प्रश्न वायरस की संक्रामकता के बारे में हैं, और इसकी विशिष्ट श्वसन संक्रमणों की तुलना में अधिक नुकसान करने की क्षमता है (जो यह अन्य अंगों के अंगों को लक्षित करके करता है)। कोरोनवायरस पर अनुसंधान के सबसे महत्वपूर्ण टुकड़े हाल के महीनों में प्रकाशित किए जाएंगे।

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एल्सिंकी और अन्य संस्थानों ने पाया कि न्यूरोपिलिन -1 (NRP1) सरस-कोव -2 की संक्रामकता को बढ़ाता है। न्यूरोपिलिन 1 मानव कोशिकाओं में व्यापक रूप से मौजूद एक प्रोटीन है। यह एक एंजाइम है)। फ़िरिन के बारे में सोचें, तो, एक प्रकार के सलामी बल्लेबाज के रूप में हो सकता है। इस प्रकार वायरल प्रोटीन के घटक ACE2, एक कोशिका की सतह के रिसेप्टर के साथ बातचीत करते हैं। ऐस एंजियोटेनसिन-परिवर्तित एंजाइम के लिए खड़ा है। स्पष्ट रूप से, दरार (या स्पाइक प्रोटीन को तोड़ने) के लिए फ़्यूरिन की आवश्यकता होती है, और एसीई 2 सेल में प्रवेश की सुविधा के लिए। और कागज ने पाया कि एनआरपी 1 की उपस्थिति में वायरस का संक्रमण बढ़ गया।

ब्रिस्टल विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं और अन्य लोगों द्वारा पहला पेपर दिखाया गया है कि जब फरिन एस प्रोटीन को "दो संबंधित" प्रोटीन, एस 1 और एस 2 में मिलाते हैं, तो इन दो स्वतंत्र अध्ययनों में से एक फिर उसी निष्कर्ष पर पहुंचे हैं। और क्योंकि NRP1 मानव शरीर के कई हिस्सों में कोशिकाओं में पाया जाता है, यह आश्चर्यजनक नहीं है कि Sars-CoV-2 शरीर के कई अंगों और प्रणालियों को लक्षित करने में सक्षम है।

दिलचस्प बात यह है कि, दूसरे अध्ययन में पाया गया (पैथोलॉजिकल विश्लेषण के आधार पर) कि नाक गुहा में घ्राण तंत्रिका कोशिकाएं, जो सरस-सीओवी -2 से संक्रमित थीं, उनके पास NRP1 था - कुछ जो यह समझा सकते थे कि गंध की भावना का नुकसान कुछ में क्यों देखा गया था कोविद -19 रोगियों - और यह कि "SARS-CoV-2 उत्परिवर्तित फ़्यूरिन क्लीवेज साइट संक्रामकता के लिए NRP1 पर निर्भर नहीं थी", एक खोज जो नेप्रोपिलिन 1 की उपस्थिति और वायरस की संक्रामकता के बीच एक मजबूत संबंध दिखाती है कोविद का कारण बनता है।

जैसा कि पहला पेपर कहता है: "NRP1 इस प्रकार Sars-CoV-2 संक्रमण के लिए एक मेजबान कारक के रूप में कार्य करता है और COVID-19 के लिए चिकित्सीय लक्ष्य प्रदान कर सकता है।"

यह एनआरपी 1 को ब्लॉक करने वाली किसी चीज़ को शामिल कर सकता है। उदाहरण के लिए, दूसरे अध्ययन में पाया गया कि एक एंटीबॉडी जिसने न्यूरोपिलिन को अवरुद्ध किया, ने सरस-सीओवी -2 संक्रमण को लगभग 40% कम कर दिया। यहां तक ​​कि जब तक हम कोविद -19 के लिए एक वैक्सीन पर उम्मीद लगाते हैं, अनुसंधान जैसे कि ऊपर दिए गए संभावित उपचारात्मक हस्तक्षेपों को इंगित करता है जो जीवन को बचा सकते हैं।

Covid-19: What you need to know today

include dense academic papers published in serious journals that make me wish I had paid more attention to science and math during my college years. Late Tuesday/early Wednesday, two papers that dropped on the journal Science’s website piqued my interest. n-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity”. The two papers are already beginning to make waves in epidemiological circles, and have also been reported by some specialised websites. There is a reason for this: 10 months into the pandemic’s run, there are still many unanswered questions about Covid-19 and the coronavirus that causes it. This isn’t surprising. What is surprising is the pace of scientific research that has helped us answer many other questions about Covid-19 and Sars-CoV-2. Among the important unanswered (or partially unanswered, because we do know some part of the answer) questions are those about the virus’s infectivity, and its ability to do more damage than typical respiratory infections do (which it does by targeting other body organs). most important pieces of research on the coronavirus to be published in recent months.

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elsinki, and other institutions, finds that neuropilin-1 (NRP1) boosts the infectivity of Sars-CoV-2. Neuropilin 1 is a protein widely present in human cells. it is an enzyme). Think of furin, then, as a can opener of sorts. The component of the viral protein thus cleaved interacts with ACE2, a cell surface receptor. ACE stands for angiotensin-converting enzyme. Clearly, furin is needed for cleavage (or breaking the spike protein), and ACE 2 for facilitating entry into the cell. And the paper found that infection of the virus increased in the presence of NRP1.

The first paper, by researchers from the University of Bristol and others, showed that while furin cleaves the S protein into “two associated” proteins, S1 and S2, one of these Two independent studies then have arrived at the same conclusion. And because NRP1 is found in cells in several parts of the human body, it isn’t surprising that Sars-CoV-2 is able to target several body organs and systems.

Interestingly, the second study found (on the basis of pathological analysis) that olfactory nerve cells in the nasal cavity that were infected by Sars-CoV-2 had NRP1 – something that could explain why the loss of a sense of smell is seen in some Covid-19 patients – and that a “SARS-CoV-2 mutant with an altered furin cleavage site did not depend on NRP1 for infectivity”, a finding that shows a strong relationship between the presence of neuropilin 1 and the infectivity of the virus that causes Covid.

As the first paper puts it: “NRP1 thus serves as a host factor for Sars-CoV-2 infection and may provide a therapeutic target for COVID-19.”

This could simply involve something that blocks NRP1. For instance, the second study found that an antibody that blocked neuropilin reduced Sars-CoV-2 infection by around 40%. Even as we pin hopes on a vaccine for Covid-19, research such as that detailed above points to possible therapeutical interventions that could save lives.